Personale docente

Ignazio Castagliuolo

Professore ordinario

MED/07

Indirizzo: VIA A. GABELLI, 63 - PADOVA . . .

Telefono: 0498272360

E-mail: ignazio.castagliuolo@unipd.it

  • Il Mercoledi' dalle 9:00 alle 18:00
    presso Via Gabelli 63 - secondo piano
    Previo accordo telefonico o via mail con il docente
  • Il Giovedi' dalle 9:00 alle 18:00
    presso Via Gabelli 63 - secondo piano
    Previo accordo telefonico o via mail con il docente
  • Il Lunedi' dalle 9:00 alle 18:00
    presso Via Gabelli 63 - secondo piano
    Previo accordo telefonico o via mail con il docente
  • Il Martedi' dalle 9:00 alle 18:00
    presso Via Gabelli 63 - secondo piano
    Previo accordo telefonico o via mail con il docente

Nato a Napoli, l’8 settembre 1961. Cittadino italiano.
1981. Ottiene la Maturità Scientifica, presso il liceo Scientifico Tito Lucrezio Caro (Napoli).
10/1981 - 11/1987. Corso di Laurea in Medicina e Chirurgia presso la IIa Facoltà di Medicina e Chirurgia dell’Università Federico II di Napoli.
11/1987. Laurea in Medicina e Chirurgia con votazione 110/110 e lode.
1/1988 - 7/1992. Scuola di Specializzazione in Medicina Interna presso la Ia Facoltà di Medicina e Chirurgia dell’Università Federico II di Napoli.
7/1992. Si specializza in Medicina Interna discutendo una tesi dal titolo “Manifestazioni extraintestinali in pazienti con malattie infiammatorie croniche intestinali”, riportando la votazione di 70/70.
2/1992 – 12/1995. RESEARCH FELLOW presso la Divisione di Gastroenterologia dell’University Hospital, Boston University School of Medicine, Boston, Massachusetts, USA.
1/1996 - 12/1996. RESEARCH ASSOCIATE presso la Divisione di Gastroenterologia del Beth Israel Deaconess Medical Center, Harvard Medical School, Boston, Massachusetts, USA.
1/1997 - 4/1999. INSTRUCTOR IN MEDICINE presso la Divisione di Gastroenterologia del Beth Israel Deaconess Medical Center, Harvard Medical School, Boston, Massachusetts, USA.
4/1999 - 8/1999. ASSISTANT PROFESSOR IN MEDICINE, presso il Beth Israel Deaconess Medical Center, Harvard Medical School, Boston, Massachusetts, USA.
9/1999 – 12/2004. RICERCATORE, settore disciplinare MED/07-Microbiologia Clinica presso la Facoltà di Farmacia dell’Università di Padova, afferente al DMM.
12/2004 - ora. PROFESSORE ASSOCIATO in Microbiologia settore disciplinare MED/07Microbiologia Clinica presso la Facoltà di Farmacia dell’Università di Padova, afferente al DMM.
3/2017. Conseguita abilitazione scientifica nazionale per Professore di Prima Fascia, per il settore disciplinare MED/07 Microbiologia Clinica.
02/2020. Coordinatore Commissione didattica Dipartimento di Medicina Molecolare
10/2020. Direttore Scuola di Specializzazione in Microbiologia e Virologia, Università degli Studi di Padova

Attività didattica: Insegnamenti di Microbiologia presso la Scuoal di Medicina nei corsi di Laurea di Medicina e Chirurgia, Farmacia, Chimica e Tecnologie farmeaceutiche (sino 2016), Infermieristica; nel master internazionale di Perfumery and Business administration (sino 2016); nella scuola di dottorato in Biomedicina, presso scuola di specializazione in Microbiologia e virologia e per la Scuola di Specializzazione in Medicina Interna.

Ha ottenuto finanziamenti da organizazzioni private (Crohn's and Colitis foundation, Cariparo) e pubbliche (MIUR, Regione Veneto, Università di Padova, Istituto Zooprofilattico delle Venezie), Ditte (IZO, Zeta farmaceutici, Fidia, Gnosis, AAT, Biocodex, Ajinomoto Co, NOOS).

Principali settori di interesse scientifico: 1)virus neurotropi e patologie neurodegenerative; 2) meccanismi di immunosorveglianza nel cancro colico; 3) il quorum sensing batterico come un nuovo target terapeutico; 4) diffusione e meccanismi di antibiotico resistenza nelle enterobatteriacee.

Membro della società Americana di Microbiologia, Società europea di virologia, società italina di virologia.
Pubblicato un totale di 152 lavori originali in riviste internazionali soggette a pear review e presenti nel database JCR-ISI database; H-index totale = 49 (Scopus); suoi lavori hanno un totale di 6133 citazioni (Scopus); depositato 3 brevetti 3 internazionali.

Castagliuolo I, et al. Neuronal involvement in the intestinal effects of C difficile toxin A and V. choleare enterotoxin. Gastroenterology 194;107:657
Castagliuolo I, et al. Increased substance P responses in dorsal root ganglia and intestinal macrophages during C.difficile toxin A enteritis in rats. Proc Natl Acad Sci (USA) 1997;94:4788
Brun P, et al. Exposure to bacterial cell wall products triggers an inflammatory phenotype in hepatic stellate cells. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol 2005;289:G571
Brun P, et al. Increased intestinal permeability in obese mice: new evidences in the pathogenesis of nonalcoholic steatohepatitis. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol 2007;292:G518
Facco M, et al. T cells in the myenteric plexus of achalasia patients show a skewed TCR repertoire and react to HSV-1 antigens. Am J Gastroenterol 2008;103:1598
Voltan S, et al. L. crispatus M247-derived H2O2 acts as a signal transducing molecule activating peroxisome proliferator activated receptor-gamma in the intestinal mucosa. Gastroenterology 2008;135:1216
Brun P, et al. HSV-1 Infection of the Rat Enteric Nervous System Evokes Small Bowel Neuromuscular Abnormalities. Gastroenterology 2010;138:1790
Scarpa M, et al. Relationship between mucosa-associated microbiota and inflammatory parameters in the ileal pouch after restorative proctocolectomy for ulcerative colitis. Surgery 2011;150:56
D'Incà R, et al. Rectal administration of L. casei DG modifies flora composition and Toll-like receptor expression in colonic mucosa of patients with mild ulcerative colitis. Dig Dis Sci 2011;56:1178
Scarpa M, et al. TLR2 and TLR4 up-regulation and colonization of the ileal mucosa by Clostridiaceae spp. in chronic/relapsing pouchitis. J Surg Res. 2011;169:e145-154
Scarpa M, et al. Innate immune environment in ileal pouch mucosa: α5 defensin up-regulation as predictor of chronic/relapsing pouchitis. J Gastrointest Surg 2012;16:188
Brun P, et al. Toll-like receptor 2 regulates intestinal inflammation by controlling integrity of the enteric nervous system. Gastroenterology 2013;145:1323
Zoppellaro C, et al. Adenosine-mediated enteric neuromuscular function is affected during herpes simplex virus type 1 infection of rat enteric nervous system. PLoS One 2013;8:e72648
Scarpa M, et al. CD80-CD28 signaling controls the progression of inflammatory colorectal carcinogenesis. Oncotarget 2015;6:20058
Brun P, et al. TLR-2 regulates production of glial-derived neurotrophic factors in murine intestinal smooth muscle cells. Mol Cell Neurosci 2015;68:24
Pathak S, et al. MiR-155 modulates the inflammatory phenotype of intestinal myofibroblasts by targeting SOCS1 in ulcerative colitis. Exp Mol Med 2015;47:e164
Grillo AR, et al. TAK1 is a key modulator of the profibrogenic phenotype of human ileal myofibroblasts in Crohn's disease. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol 2015;309:G443
Scarpa M, et al. Mismatch repair gene defects in sporadic colorectal cancer enhance immune surveillance. Oncotarget 2015;6:43472
Brun P, et al. S. boulardii CNCM I-745 supplementation reduces gastrointestinal dysfunction in an animal model of IBS. PLoS One 2017;12:e0181863
Scarpa M, et al. Immunonutrition before esophagectomy: Impact on immune surveillance mechanisms. Tumour Biol 2017;39:1010428317728683.
Brun P, et al. HSV-1 Infects Enteric Neurons and Triggers Gut Dysfunction via Macrophage Recruitment. Front Cell Infect Microbiol 2018 Mar 15;8:74. doi: 10.3389/fcimb.2018.00074

Principali settori di interesse scientifico:
1) meccanismi di danno neuronale da virus neurotropi;
2) meccanismi di immunosorveglianza nel cancro colico;
3) interazione tra microbiota intestinale ed ospite;
4) il quorum sensing batterico come un nuovo target terapeutico.
5) antibiotico resistenza

1. Studio dell'interazione dell'Herpes virus tipo 1 con sistema nervoso, utilizzando modelli cellulari e murini. Si approfondiranno i meccanismi molecolari con cui l'HSV1 induce neurodegenerazione (ad esempio malattia di Alzheimer) come potenziali target per lo sviluppo di farmaci.

2. Studio di antagonisti del quorum sensing batterico come nuove strategie terapeutiche. In collaborazione con i colleghi Chimici farmaceutici verranno progettate e sintetitizzate nuove molecole in grado di interferire con i segnali del quorum sensing batterico e se ne valuterà effetto sia con saggi in vivo (formazione biofilm, espressione tossine e altri fattori di patogenicità) che in vitro (saggi di legame tra molecole quorum sensing e recettore batterico).

3. Meccanismi molecolari coinvolti nell'infezione e danno ad opera di virus umani su modelli in vitro costituiti da cellule primarie intestinali.

4. Analisi molecolare dei meccanismi di resistenza presenti nelle eneterobatteriacee ed altri patogeni umani diffusi nel territorio padovano